Jak zapewne wiesz, lęk jest jednym z najczęstszych zaburzeń dotykających współczesnych ludzi. Ponadto od początku światowej pandemii koronawirusa w USA gwałtownie wzrosło stosowanie leków przeciwlękowych. Czym jednak dokładnie jest neurobiologia lęku? Przyjrzyjmy się, jak powstaje w organizmie.
Lęk wiąże się z przewidywaniem przyszłych, nieokreślonych i nieprzewidywalnych niebezpieczeństw. Jedną z jego głównych cech jest przewidywanie. Innymi słowy, ma zdolność przewidywania lub wskazywania niebezpieczeństwa lub zagrożenia dla osoby. Dlatego lęk odgrywa ważną rolę funkcjonalną.
Badania na zwierzętach, głównie na gryzoniach, zidentyfikowały określone obszary mózgu, które są związane z lękiem. Wydaje się, że ciało migdałowate, kora przedczołowa, wzgórze i hipokamp odgrywają integralną rolę w naszych patologicznych i adaptacyjnych reakcjach lękowych.
Istnieją również badania neuroobrazowe i farmakologiczne, które wskazują, jak rozumieć neurobiologię lęku. Przyjrzyjmy się bliżej niektórym obszarom mózgu, które mają wpływ na lęk.
Neurobiologia lęku: obszary mózgu
Ciało migdałowate: reakcje na strach
Obszar mózgu odpowiedzialny za nabywanie i wyrażanie lęku to ciało migdałowate. Znajduje się w przyśrodkowym płacie skroniowym i składa się z około 13 jąder. Trzy z nich są zaangażowane w ścieżki reakcji strachu (lęku). To są:
- Jądra podstawne.
- Jądro boczne.
- Jądra centralne.
Projekcje z ciała migdałowatego celują w układy nerwowe, autonomiczne i mięśniowo-szkieletowe związane z mechanizmami lękowymi i lękowo-reakcyjnymi.
Ponadto ciało migdałowate pełni funkcję centrum regulacyjnego. W rzeczywistości ocenia informacje wewnętrzne i zewnętrzne oraz określa, czy reakcja walki lub ucieczki jest odpowiednia.
Miejsce sinawe (LC)
Ta maleńka niebieska plamka to jądro znajdujące się głęboko w pniu mózgu. To główne źródło noradrenaliny w mózgu. Regulują to:
- GABA benzodiazepiny i receptory serotoninergiczne o działaniu hamującym.
- Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP).
- Czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF).
- Substancja P.
- Acetylocholina o działaniu aktywującym.
LC jest jak centrum alarmowe w mózgu. W ten sposób zaczyna się aktywować, gdy mózg wykryje zagrożenie.
Wzgórze
Wzgórze znajduje się blisko środka mózgu. Kiedy mózg wyczuwa niebezpieczną sytuację, wzgórze przekazuje sygnały sensoryczne do ciała migdałowatego. W rzeczywistości, kiedy ta struktura ulega uszkodzeniu, mózg nie wywołuje reakcji strachu na bodźce akustyczne.
Neurobiologia lęku: podwzgórze
Podwzgórze zawiera kilka małych jąder. Odgrywa ważną rolę w wielu procesach, w tym w aktywacji i uwalnianiu niektórych substancji związanych ze stresem.
Szary okołowodowód (PAG)
Ta szara materia wpływa na twoją reakcję na strach. Na przykład, jeśli stoisz w obliczu bezpośredniego niebezpieczeństwa, takiego jak atak zwierząt, PAG określi, jakie zachowania obronne będziesz wykonywać. Ewentualnie, gdy uzna, że znajdujesz się w mniej niebezpiecznej sytuacji, może dyktować bezruch.
Hipokamp i niepokój
System hipokampowy ma połączenia zarówno ze strukturami limbicznymi, jak i korowymi obszarami czuciowymi. Posiada dużą gęstość receptorów 5-HT1A. W rezultacie odgrywa ważną rolę w lęku.
Kora oczodołowo-czołowa i reakcje emocjonalne
Ta struktura odgrywa ważną rolę w interpretowaniu emocjonalnie znaczących wydarzeń. W rzeczywistości wybiera i planuje reakcję na zagrożenie. Monitoruje również skuteczność tych odpowiedzi.
Neuroprzekaźniki zaangażowane w neurobiologię lęku
Noradrenalina (NA)
Noradrenalina (NA) to substancja pełniąca funkcję neuroprzekaźnika. NA stymuluje również część układu nerwowego zwaną współczulnym układem nerwowym. Wpływa na niepokój za pośrednictwem receptorów b-adrenergicznych NA i adrenaliny. Wywołują one pewne objawy lękowe, takie jak pocenie się, zaczerwienienie i drżenie.
Serotonina i lęk
Chociaż rola serotoniny w lęku nie jest jeszcze do końca jasna, może wpływać na:
- Zaburzenia lękowe.
- Nerwicę natręctw.
- Skuteczność SSRI.
GABA i neurobiologia lęku
GABA pełni niezwykle ważną rolę w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego. Ponadto benzodiazepiny stosowane w leczeniu lęku mogą zwiększać aktywność GABA.
Jak widać, wiele różnych części mózgu jest zaangażowanych w zaburzenia lękowe. W rzeczywistości poznanie, jak one ze sobą współpracują, pomoże ci lepiej zrozumieć, jak funkcjonuje mózg i jak działają różne opcje leczenia.
Bibliografia
Wszystkie cytowane źródła zostały dokładnie sprawdzone przez nasz zespół, aby zapewnić ich jakość, wiarygodność, trafność i ważność. Bibliografia tego artykułu została uznana za wiarygodną i posiadającą dokładność naukową lub akademicką.
- Marks, I. (1986). Tratamiento de neurosis. Barcelona:
- Martínez Roca.Phelps, E. A., & LeDoux, J. E. (2005). Contributions of the amygdala to emotion processing: from animal models to human behavior. Neuron, 48(2), 175-187.
- Paré, D., Quirk, G. J., & Ledoux, J. E. (2004). New vistas on amygdala networks in conditioned fear. Journal of neurophysiology, 92(1), 1-9.
- Rosen, J. B. (2004). The neurobiology of conditioned and unconditioned fear: a neurobehavioral system analysis of the amygdala. Behavioral and cognitive neuroscience reviews, 3(1), 23-41.
- Cedillo Ildefonso, B. (2017). Generalidades de la neurobiología de la ansiedad. Revista Electrónica de Psicología Iztacala, 20(1), 239-251.
- Goddard, A. W., & Charney, D. S. (1997). Toward an integrated neurobiology of panic disorder. The Journal of clinical psychiatry.