Związek między dopaminą a schizofrenią

Nadmiar dopaminy w mózgu jest bezpośrednio związany ze schizofrenią i wszystkimi jej objawami, podobnie jak w przypadku psychozy. Zrozumienie przyczyny tej osobliwości pozwoliłoby nam opracować skuteczniejsze leki.

Smutna kobieta cierpiąca na skutki dopaminy i schizofrenii

Halucynacje, urojenia, zaburzenia myślenia, przygnębienie, problemy z planowaniem przyszłości, myśli samobójcze… Niewiele chorób jest bardziej wyniszczających niż schizofrenia. Schorzenie to dotyka prawie jeden procent populacji i zwykle jego przebieg jest dramatyczny zarówno dla tych, którzy na nie cierpią, jak i dla ich rodzin, które muszą bezradnie przyglądać się cierpieniu swoich bliskich. Dzisiaj omówimy związek między dopaminą a schizofrenią.

Istnieją różne rodzaje schizofrenii i mogą jej również towarzyszyć inne schorzenia. To poważny i przewlekły stan psychiczny. Do dziś analizuje się wiele wyjaśnień dotyczących jego pochodzenia. Wiemy, że jest z tym związany składnik genetyczny, a dodatkowo zażywanie narkotyków w okresie dojrzewania może wywołać aktywację choroby w wieku około 21-25 lat.

Istnieje jednak jedna zmienna w jej rozwoju, która była badana od dziesięcioleci i została naukowo potwierdzona. Faktem jest, że istnieje związek między dopaminą a schizofrenią. Oznacza to, że mózgi chorych pacjentów zawierają nadmierną ilość tego neuroprzekaźnika. Chociaż ten mechanizm został obszernie zademonstrowany, jest jeszcze wiele aspektów, które musimy lepiej zrozumieć.

Obecnie wiadomo, że leki przeciwpsychotyczne działają poprzez obniżanie poziomu dopaminy. Co by się więc stało, gdyby opracowano leczenie, które całkowicie znormalizowałoby przepływ i produkcję tego pierwiastka? Czy życie tysięcy ludzi mogłoby się dzięki temu zmienić?

Istnieje ogromne piętno wokół schizofrenii. Pacjenci są postrzegani jako agresywni i niebezpieczni, podczas gdy w rzeczywistości są osobami o wysokim poziomie cierpienia. Często próbują odebrać sobie życie, aby uciec od własnego bólu i wstydu.

Nadruk połowy mózgu
Schizofrenia dotyka ponad 21 milionów ludzi na całym świecie i częściej występuje u mężczyzn.

Mózg, który działa inaczej

Schizofrenia jest bardzo poważną i zwyrodnieniową przewlekłą chorobą psychiczną. Jednak czynniki takie jak wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie psychofarmakologiczne ułatwiają jednostce przystosowanie się do swojego życia i nauczenie się funkcjonować. Bardzo ważne jest, aby chorzy mogli kontrolować swoje stresory i mieli wsparcie społeczne i kliniczne.

W wielu przypadkach problemem jest piętno społeczne i brak zasobów w zakresie zdrowia psychicznego. Chociaż prawdą jest, że każdy indywidualny przypadek przedstawia wyjątkową rzeczywistość i złożoność, rodzinom nie zawsze udaje się uzyskać dostęp do odpowiednich środków na opiekę nad swoimi bliskimi. W wielu miejscach na świecie rozgrywa się dramat, który od dawna jest bolączką Światowej Organizacji Zdrowia (WHO).

Największą nadzieją jest skuteczne leczenie, które cofnie i zakończy chorobę, nie pozostawiając skutków ubocznych. Leczenie lekami przeciwpsychotycznymi zwykle pozostawia u pacjentów wiele objawów. Na szczęście wydaje się, że taka przyszłość jest nam coraz bliższa, dzięki niedawnemu odkryciu związku między dopaminą a schizofrenią.

Analizy pośmiertne pacjentów ze schizofrenią wykazały związek między nadmiarem dopaminy a rozwojem schizofrenii.

Związek między dopaminą a schizofrenią

Hipoteza, że osoby ze schizofrenią mają nadmiar dopaminy w mózgu pojawiła się już w latach 50. XX wieku. Od tego czasu przeprowadzono wiele badań na ten temat. Dzisiaj, dzięki postępowi w technikach tomografii komputerowej, dostępnych jest więcej informacji.

Johns Hopkins University, Baltimore (USA) opublikował ostatnio badanie. Naukowcy przeprowadzili analizy pośmiertne na 443 zmarłych osobach. Spośród nich 154 cierpiało na schizofrenię. Pozostali byli albo neurotypowi, albo mieli zdiagnozowaną chorobę afektywną dwubiegunową.

Dane pokazały, że wszyscy pacjenci ze schizofrenią wykazali nadmierną akumulację dopaminy. Co więcej, naukowcy mogli również zidentyfikować zestaw genów, które uważa się za pośredniczące w chorobie.

Jednak najcenniejszą informacją, jaką odkryli, było to, że źródło tego schorzenia znajduje się w jądrze ogoniastym prążkowia. W tym regionie rozmieszczone są autoreceptory D2 i przestają one regulować przepływ dopaminy u tych pacjentów.

Jakie skutki ma nagromadzenie dopaminy w mózgu?

Hipoteza dopaminy i schizofrenii jest przedmiotem dyskusji od dziesięcioleci. Teraz jednak w końcu rozumiemy mechanizm, który za tym stoi. Jakie są jednak skutki sytuacji, w której receptory te nie regulują napływu dopaminy w jądrze ogoniastym prążkowia?

  • Wraz z nagromadzeniem dopaminy pojawiają się pozytywne objawy schizofrenii. Są to zmiany w planowaniu, uwadze i myśleniu w ogóle. Ponadto zdarzają się urojenia, halucynacje i pobudzenie ciała.
  • Rozwijają się również objawy negatywne. Należą do nich brak motywacji, spłaszczenie emocjonalne czy brak odczuwania przyjemności.

Z reguły zmiana poziomu dopaminy powoduje ogólną nadmierną stymulację neuronów zarówno w korze przedczołowej, jak i w układzie limbicznym. Myślenie i emocje pacjenta są całkowicie zmienione.

W przyszłości może być dostępne leczenie schizofrenii z perspektywy genetycznej.

Mężczyzna w terapii
Pacjenci ze schizofrenią, jak również ci wymagający leczenia przeciwpsychotycznego, potrzebują wsparcia psychospołecznego. Często mają ogromne problemy w nawiązywaniu kontaktów towarzyskich i znalezieniu zatrudnienia.

Perspektywy skuteczniejszego leczenia

Biorąc pod uwagę, że istnieje więcej niż znaczący związek między dopaminą a schizofrenią, jakie są kliniczne perspektywy na przyszłość? Wydaje się, że rozwiązaniem jest opracowanie leku obniżającego poziom dopaminy. Należy jednak zauważyć, że obecnie stosowane leki przeciwpsychotyczne działają poprzez zmniejszenie strumienia tego neuroprzekaźnika.

Problem polega na tym, że leki te zwykle mają poważne skutki uboczne. Są to na przykład objawy pozapiramidowe, takie jak drżenie, niepokój, skurcze mięśni, słaby oddech, ślinotok i zmieniona mimika. Chociaż prawdą jest, że leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji są znacznie lepsze, nie są doskonałe.

W przyszłości celem jest opracowanie leczenia, które rozwiązałoby problem tej choroby z genetycznego punktu widzenia. Pozwoliłoby to na „uformowanie” mózgu w taki sposób, aby nie rozwijały się w nim anomalie, które w dowolnym momencie mogą ustąpić miejsca temu schorzeniu. W międzyczasie istnieje realna potrzeba zapewnienia większego wsparcia klinicznego i psychospołecznego pacjentom cierpiącym na schizofrenię i ich rodzinom.

Bibliografia

Wszystkie cytowane źródła zostały dokładnie sprawdzone przez nasz zespół, aby zapewnić ich jakość, wiarygodność, trafność i ważność. Bibliografia tego artykułu została uznana za wiarygodną i posiadającą dokładność naukową lub akademicką.

  • Brisch R, Saniotis A, Wolf R, Bielau H, Bernstein HG, Steiner J, Bogerts B, Braun K, Jankowski Z, Kumaratilake J, Henneberg M, Gos T. The role of dopamine in schizophrenia from a neurobiological and evolutionary perspective: old fashioned, but still in vogue. Front Psychiatry. 2014 May 19;5:47. doi: 10.3389/fpsyt.2014.00047. Erratum in: Front Psychiatry. 2014;5:110. Braun, Anna Katharina [corrected to Braun, Katharina]; Kumaritlake, Jaliya [corrected to Kumaratilake, Jaliya]. PMID: 24904434; PMCID: PMC4032934.
  • Davis KL, Kahn RS, Ko G, Davidson M. Dopamine in schizophrenia: a review and reconceptualization. Am J Psychiatry. 1991 Nov;148(11):1474-86. doi: 10.1176/ajp.148.11.1474. PMID: 1681750.
  • Kynon J. M. Benjamin, Qiang Chen, Andrew E. Jaffe, Joshua M. Stolz, Leonardo Collado-Torres, Louise A. Huuki-Myers, Emily E. Burke, Ria Arora, Arthur S. Feltrin, André Rocha Barbosa, Eugenia Radulescu, Giulio Pergola, Joo Heon Shin, William S. Ulrich, Amy Deep-Soboslay, Ran Tao, the BrainSeq Consortium, Thomas M. Hyde, Joel E. Kleinman, Jennifer A. Erwin, Daniel R. Weinberger & Apuã C. M. Paquola. “Analysis of the Caudate Nucleus Transcriptome in Individuals With Schizophrenia Highlights Effects of Antipsychotics and New Risk Genes.” Nature Neuroscience (First published: November 01, 2022) DOI: 10.1038/s41593-022-01182-7
Scroll to Top