Nauka twierdzi, że niedobór serotoniny nie powoduje depresji

Ostatnie badania wykazały, że niedobór serotoniny nie powoduje depresji. To istotna wiadomość, ponieważ kwestionuje podstawy niektórych obecnych sposobów leczenia tego schorzenia. Wydaje się, że od wielu dziesięcioleci przyjmujemy nieco redukcjonistyczny pogląd na mechanizmy tego zaburzenia. Co więcej, nadal powszechne jest założenie, że depresja jest spowodowana „nierównowagą chemiczną”.

Nadanie tak dużej wartości neuroprzekaźnikom kryje w sobie element niebezpieczeństwa – używamy słowa “kryje”, ponieważ nie jest to tak oczywiste. Wielu pacjentów przyswoiło sobie ten pomysł i tłumaczą swoją depresję jako naturalną konsekwencję deficytu serotoniny. Jest to wyjaśnienie, które może pomóc im uniknąć pewnych obowiązków, które w przeciwnym razie miałyby na nich wpływ.

Leki psychotropowe łagodzą objawy, ale nie leczą depresji. Antydepresanty łagodzą i uśmierzają cierpienie, ale nie usuwają podstawowego problemu, który je powoduje. Nowe badania pokazują kolejną bardzo ciekawą teorię dotyczącą mechanizmu działania leków przeciwdepresyjnych SSRI.

Niedobór serotoniny i depresja: kwestionowanie mitu

Przez prawie pół wieku zakładaliśmy, że niski poziom serotoniny w mózgu wywołuje objawy depresyjne. Tak zwana hipoteza serotoninowa została poparta wynikami badań przeprowadzanych na zwierzętach. Leki przeciwdepresyjne SSRI opierają swój mechanizm działania na hamowaniu wychwytu zwrotnego tego neuroprzekaźnika, zwiększając w ten sposób jego gęstość w przestrzeniach międzysynaptycznych.

Jednak dane te, od dawna akceptowane przez naukę, zostały teraz uznane za nieprawidłowe po ponownej rewizji tej hipotezy. Przeanalizowano próby i wszystkie poprzednie badania, w których uznano tę zależność za słuszną. W badaniach znaleziono błędy.

Analiza została przeprowadzona przez University College w Londynie (Wielka Brytania) i opublikowana w prestiżowym czasopiśmie Molecular Psychology. Autorzy nie znaleźli żadnych ważnych, wiarygodnych i spójnych dowodów na to, że istnieje bezpośredni związek między niskim poziomem serotoniny a początkiem depresji.

Podczas mierzenia poziomu serotoniny, nie było różnicy między osobami, którzy mieli depresję, a tymi, którzy nie mieli.

Analiza, która nie wykazała bezpośredniego związku

Bez wątpienia niektórzy specjaliści mogą kwestionować te wyniki. Jednak gdy szczegółowo przeanalizowano wiele prób i badań szczegółowo opisujących przypadki tysięcy ludzi, trudno wątpić w wysnute wnioski.

Z genetycznego punktu widzenia i przy pomocy obecnej technologii wiemy, że serotonina nie wiąże się z zaburzeniami depresyjnymi. Co więcej, nie znaleziono dowodów na to, że dieta bogata w tryptofan (niezbędny do syntezy melatoniny i serotoniny) poprawia nastrój.

A co z antydepresantami?

Jeśli brak równowagi poziomu serotoniny nie powoduje depresji, dlaczego antydepresanty zmniejszają objawy tego zaburzenia? Przede wszystkim warto pamiętać, jak działają tego rodzaju leki psychoaktywne.

Główne leczenie depresji opiera się na podawaniu leków hamujących wychwyt zwrotny serotoniny. Leki te, takie jak sertralina, fluoksetyna i citalopram, nazywane są SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny).

Powyżej wspomniane badania i powiązana literatura naukowa twierdzą, że antydepresanty działają, ale tak naprawdę nie wiadomo, jak.

W badaniu podano następujące twierdzenia:

Długotrwałe spożywanie serotoniny obniżyłoby jej poziom podstawowy (przy braku spożycia)

Mózg jest zdefiniowany przez swoją plastyczność. Dlatego też, gdy pacjent przyjmuje lek, z czasem zmienia się jego mózg. Organ ten nie tylko przyzwyczaja się do składników chemicznych, ale ostatecznie zmienia niektóre z ich mechanizmów działania.

W przypadku leków przeciwdepresyjnych SSRI zaobserwowano, że po ich przyjmowaniu przez dłuższy czas, poziom serotoniny, którą osoba wytwarza naturalnie po odstawieniu leku, jest niższy. To tak, jakby mózg, mając dodatkowe zapasy, zdecydował się pominąć znaczną część naturalnego procesu produkcji i przeznacza zasoby na inne cele.

Nasze mózgi każdego dnia zużywają dużą część energii. Mają też zdolność do samoregulacji i wycofywania zasobów lub zmiany procesów na rzecz “oszczędzania” ich. Jeśli fluoksetyna lub jakikolwiek inny lek przeciwdepresyjny jest przyjmowany przez krótki czas, efekty wydają się wyjątkowo pozytywne: ilość serotoniny wzrasta.

Klucz tkwi w neuroplastyczności

Każdy, kto zażywał antydepresanty, wie, że z reguły zaczynają działać po około dwóch tygodniach. Naukowcy spekulują, że leki oparte na hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny sprzyjają korzystnej neuroplastyczności.

Kluczem nie jest posiadanie wyższego poziomu serotoniny w mózgu, ale posiadanie mózgu z lepszymi połączeniami. Mózgu, który jest bardziej zwinny, elastyczny i zorientowany na zmiany. Można to osiągnąć poprzez krótkie i odpowiednio wyregulowane podawanie leków psychotropowych. Jeśli pacjent rozpocznie również terapię psychologiczną, nie można nie zauważyć korzyści.

Mózg zaczyna się zmieniać i przetwarza rzeczywistość w zdrowszy sposób.

Co powoduje depresję?

Jeśli brak równowagi w poziomie serotoniny nie powoduje depresji, to co jest jej źródłem? W tym momencie jasne jest, że potencjalnie poprawna hipoteza koncentruje się na zagadnieniu neuroplastyczności. Podstawową ideą jest to, że stan depresyjny może być wynikiem niedoboru połączeń między neuronami.

Dlatego też rozwijanie nowych podejść mentalnych, zdobywanie nowej wiedzy oraz prowadzenie aktywnego życia często równa się dobremu samopoczuciu jednostki. Inni eksperci wspominają o teorii stanu zapalnego w krwiobiegu i jego związku z gorszym funkcjonowaniem mózgu. Niektórzy opowiadają się natomiast za relacją jelita-mózg.

Bezspornym faktem pozostaje to, że depresja jest stanem złożonym i wieloczynnikowym. Nie ma jednego wyzwalacza, który wyjaśnia, dlaczego zapadamy na tę chorobę. Z reguły jest to połączenie zmiennych genetycznych, społecznych, empirycznych i osobowościowych. Obecnie nauka dostarcza nam coraz bardziej klarownych danych w tym zakresie.