Majaczenie w chorobie Alzheimera - poznaj bliżej to zagadnienie
Choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną demencji. Dlatego pogorszenie funkcji poznawczych wydaje się być sednem jej objawów poznawczych. Jednak ważną rolę mogą również odgrywać inne symptomy, wśród których w chorobie Alzheimera dostrzegamy majaczenie.
To zaburzenie zaburza procesy poznawcze i uwagę. Zwykle jest fizjologiczną konsekwencją zdrowotnych komplikacji. Ponadto chorobę Alzheimera cechuje proces degeneracji charakteryzujący się utratą neuronów cholinergicznych, które są niezbędne do właściwego funkcjonowania mózgu.
Majaczenie to zaburzenie kliniczne, które wpływa na uwagę i funkcje poznawcze. Jednak jego patofizjologia nie jest dobrze znana.
Mimo iż naukowcy systematycznie identyfikują pogorszenie funkcji poznawczych i demencję jako główne czynniki ryzyka wystąpienia majaczenia [2, 3], mechanizmy, które przyczyniają się do zwiększenia owego ryzyka, pozostają niejasne.
Według badania z 2009 r., przejaw halucynacji może wpływać na procesy myślowe. Zatem majaczenie objawia się u 66-88% pacjentów z chorobą Alzheimera.
Zatem te dwie patologie idą w parze. Wspomniane badanie wykazało, iż majaczenie w chorobie Alzheimera przyspiesza spadek zdolności poznawczych u pacjentów.
Majaczenie
Pod względem patologicznym majaczenie powoduje dysfunkcja mózgowa. Pojawia się ona z kilku powodów. Autorzy Blass i Gibson połączyli je w dwie kategorie:
- Narkotyki
- Zaburzenie metaboliczne mózgu
Używanie narkotyków jest powodem delirium. Wydaje się jednak, że wiele czynników, które mogą powodować majaczenie, powoduje również demencję.
Na przykład, niedotlenienie lub hipoglikemia mogą powodować dysfunkcję mózgu i omamy. Ale jeśli przejawiają się przez dłuższy okres czasu, mogą stać się powodem trwałego uszkodzenia mózgu i demencji [5].
Majaczenie w chorobie Alzheimera
W dzisiejszych czasach naukowcy klasyfikują majaczenie i demencję jako dwa różne stany. Jednak w latach 1930-1970 uznawano je za różne formy lub etapy tego samego procesu. Na przykład w 1959 r. Engel i Romano [1] stwierdzili:
“Podobnie jak w przypadku bardziej znanych rodzajów niewydolności narządowej, [zaburzenie czynności mózgu] odnosi się do tego, co się rozwija, gdy zakłóca się funkcjonowanie organu jako całości bez względu na przyczynę… Można to ograniczyć do dwóch podstawowych procesów, a mianowicie zamknięcia się metabolizmu w celu podtrzymywania działania organu lub utraty [jednostek funkcjonalnych] przez śmierć… Majaczenie odnosi się do zaburzeń bardziej odwracalnych, a demencja – do zaburzeń nieodwracalnych… Powinniśmy traktować te stany jako różne stopnie lub etapy podobnych procesów. “
Dlatego możemy śmiało powiedzieć, że delirium i choroba Alzheimera są związane ze zmniejszeniem tempa metabolizmu mózgu.
Dodatkowo obie patologie wiążą się również ze zmienionym funkcjonowaniem cholinergicznym. U chorych na demencję objawia się również strukturalne uszkodzenie mózgu.
Jednak w Stanach Zjednoczonych, jeśli podczas autopsji odkryto, że pacjent, u którego po raz pierwszy zdiagnozowano delirium faktycznie ma patologiczne cechy choroby Alzheimera, diagnoza zostanie zmieniona na chorobę Alzheimera.
Leczenie
W opanowaniu majaczenia, a także choroby Alzheimera może pomóc stosowanie inhibitorów cholinoesterazy. Dlatego też są zalecane dla stanów delirium w chorobie Alzheimera.
Inhibitory cholinoesterazy mogą być szczególnie użyteczne dla pacjentów w okresie pooperacyjnym. Wydają się również pomagać pacjentom, którzy doświadczają poważnych problemów z koncentracją.
Szwedzki doktor Bengt Winbald przeprowadził już badania na ten temat. Jednak inhibitory cholinoesterazy należy stosować bardzo ostrożnie. Głównie dlatego, że receptory cholinergiczne mogą powodować skurcze oskrzeli lub zespół węzła zatokowego (SSS).
Mając to na uwadze, lekarze powinni zachować należytą ostrożność. Do rygorystycznego stwierdzenia, czy ta terapia jest w stanie ochronić mózg przed encefalopatią metaboliczną i jej konsekwencjami, niezbędne są dalsze badania.
Wszystkie cytowane źródła zostały gruntownie przeanalizowane przez nasz zespół w celu zapewnienia ich jakości, wiarygodności, aktualności i ważności. Bibliografia tego artykułu została uznana za wiarygodną i dokładną pod względem naukowym lub akademickim.
- Fong, T. G., Jones, R. N., Shi, P., Marcantonio, E. R., Yap, L., Rudolph, J. L., … & Inouye, S. K. (2009). Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer disease. Neurology, 72(18), 1570-1575.
- Fong, T. G., Davis, D., Growdon, M. E., Albuquerque, A., & Inouye, S. K. (2015). The interface between delirium and dementia in elderly adults. The Lancet Neurology, 14(8), 823-832.
- Jones, R. N., Rudolph, J. L., Inouye, S. K., Yang, F. M., Fong, T. G., Milberg, W. P., … & Marcantonio, E. R. (2010). Development of a unidimensional composite measure of neuropsychological functioning in older cardiac surgery patients with good measurement precision. Journal of clinical and experimental neuropsychology, 32(10), 1041-1049.
- Racine, A. M., Fong, T. G., Travison, T. G., Jones, R. N., Gou, Y., Vasunilashorn, S. M., … & Dickerson, B. C. (2017). Alzheimer’s-related cortical atrophy is associated with postoperative delirium severity in persons without dementia. Neurobiology of aging, 59, 55-63.
- Plum, F., & Posner, J. B. (1982). The diagnosis of stupor and coma (Vol. 19). Oxford University Press, USA.
- Hazzard, W. R., Blass, J. P., & Halter, J. B. (2003). Principles of geriatric medicine and gerontology (5th ed., pp. 1517-29). J. G. Ouslander, & M. E. Tinetti (Eds.). New York: McGraw-Hill.
- Blass, J. P., & Gibson, G. E. (1999). Cerebrometabolic aspects of delirium in relationship to dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders, 10(5), 335-338.