Faktem jest, że nadmierne spożycie alkoholu powoduje w naszym ośrodkowym układzie nerwowym zaburzenia, zarówno poważne, jak i przewlekłe. Zachodzą one zwłaszcza w naszym mózgu. Tak dzieje się w przypadku choroby określanej jako zespół Wernickego – Korsakowa.
Wiedza ta nie była czymś powszechnym aż do XIX wieku. Nawet dzisiaj nie znamy prawdziwych przyczyn, które powodują, że spożywanie alkoholu powoduje niektóre z zaburzeń związanych z mózgiem.
Ludzie tradycyjnie uważali, że psychopatologia alkoholu wynika wyłącznie z bezpośredniej, wyłącznej konsekwencji, jaką substancja wywiera na nasz centralny układ nerwowy. Ale z biegiem czasu zaobserwowano związek jaki istnieje pomiędzy nadmiernym spożywaniem alkoholu a niedożywieniem organizmu.
Jeśli chodzi o pojawienie się niektórych z tych zaburzeń, picie alkoholu ma decydujące znaczenie.
Poniżej przyjrzymy się jednemu z najbardziej znanych zaburzeń spowodowanych nadmiernym spożyciem alkoholu. Dowiemy się czym jest zespół Wernickego – Korsakowa.
Zespół Wernickego – Korsakowa
Encefalopatia Wernickego i zespół Korsakowa to inne choroby. Ale często występują razem.
Kiedy tak się dzieje, mówimy o syndromie Wernickego-Korsakowa. Jak zobaczymy poniżej, jedną z przyczyn, dla których pojawia się Zespół Wernickego – Korsakowa jest niedobór tiaminy (witaminy B1).
Brak witaminy B1 jest powszechny u osób z problemem alkoholowym. Ale to nie jedyne osoby, które cierpią na jej brak. Występuje także u tych, których ciała nie wchłaniają prawidłowo pożywienia (złe wchłanianie). Może się to zdarzyć sporadycznie w wyniku przewlekłej choroby lub po operacji związanej ze zmniejszeniem wagi.
Zespół Korsakowa, lub psychoza ma tendencję do rozwoju, gdy zanikają objawy zespołu Wernickego.
Encefalopatia Wernickego powoduje uszkodzenie mózgu w jego dolnych obszarach- wzgórzu i podwzgórzu.
Psychoza Korsakowa powstaje na skutek trwałych uszkodzeń w obszarach mózgu związanych z pamięcią.
Spróbujemy spojrzeć osobno na encefalopatię Wernickego i zespół amnezji Korsakowa. W ten sposób łatwiej będzie zrozumieć, o czym mówimy.
Encefalopatia Wernickego
Wernicke pierwszy opisał ją w 1885 roku. Występuje u alkoholików przejawiających także niedobory żywieniowe. W przypadku encefalopatii Wernickego widzimy symetryczne zmiany w strukturach mózgu otaczających trzecią komorę, wodociąg i komorę czwartą.
Konkretnie, struktury te są ciałami mamkowatymi, wzmocnieniem grzbietowo-bocznym, miejscami sinawymi, istotą szarą środkową, gałką oczną i jądrem przedsionkowym.
Ponadto, 50% przypadków obejmuje również uszkodzenia móżdżku, powodując selektywną utratę neuronów Purkiniego. Prawdopodobnie najbardziej typowym objawem neurologicznym tej encefalopatii jest zanik ciał mamkowatych. Widać to w około 80% wszystkich przypadków.
Objawy encefalopatii Wernickego
Obserwacje kliniczne obejmują pacjentów mających problemy z orientacją i uwagą. Wielu z nich ma niższy poziom świadomości. Nie podjęcie leczenia może doprowadzić do śpiączki lub śmierci.
Istnieje kilka innych powiązanych objawów. Są to: ostry ból (mimowolny, szybki, powtarzający się ruch gałek ocznych), ataksja (trudności w koordynacji ruchów) i oftalmoplegia (niemożność poruszenia okiem). Mogą również występować zmiany chorobowe okołoruchowe, nerwowe i w jądrach przedsionkowych.
Przyczyny encefalopatii Wernickego
Etiologia choroby wynika z braku tiaminy lub witaminy B1, jak już powiedzieliśmy wcześniej. Deficyt tiaminy jest powszechny u osób, które często spożywają alkohol i są od niego uzależnione.
Niedobory witaminy B1 u alkoholików wynikają z połączenia niedożywienia, mniejszego wchłaniania witaminy z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenia zdolności wątroby do jej przechowywania i wykorzystywania. Wszystkie te czynniki wynikają z chronicznego spożywania alkoholu.
Niedobory w przetwarzaniu witaminy B1 mogą być zarówno pochodzenia genetycznego, jak i nabyte. Różnice te mogą tłumaczyć, dlaczego nie wszyscy uzależnieni od alkoholu rozwijają ten rodzaj encefalopatii.
Zespół amnezji Korsakowa
Cechą charakterystyczną tego zespołu jest poważne pogorszenie pamięci początkowej i wstecznej (niezdolność do uczenia się nowych rzeczy i niemożność zapamiętania starych).
Jedną z głównych cech jest także apatia. Z drugiej strony, zdolności czuciowe i inne zdolności intelektualne pozostają na właściwym miejscu.
Zespół amnezji Korsakowa może być związany z encefalopatią Wernickego. Występuje u 80% pacjentów, którzy wyleczyli się z tego rodzaju encefalopatii.
Ale amnezja Korsakowa jest również widoczna u ludzi, którzy nigdy nie mieli encefalopatii Wernickego.
Nie zdarza się, by osoby nie pijące alkoholu, które cierpiały na encefalopatię, miały problemy z zespołem Korsakowa. Oznacza to, że neurotoksyczność alkoholu ma znaczenie, jeśli chodzi o wywołanie tego zespołu.
Zmiany spowodowane przez zespół Korsakowa
Neurony najbardziej dotknięte działaniem neurotoksycznym to neurony cholinergiczne znajdujące się w zwojach podstawy mózgu. Neurony te pojawiają się w mniejszej liczbie w przypadku pacjentów z zespołem Korsakowa.
Deficyty tiaminy mogą również powodować utratę neuroprzekaźników, w szczególności tych ze stymulacją opartą na acetylocholinie. Dlatego brak tej substancji również przyczynia się do utraty pamięci.
Zmiany w ciele mamkowatym, wzgórzu, wzmocnieniu grzbietowo-bocznym i jądrze przedsionkowym również mogą powodować silną utratę pamięci.
Jak zobaczyliśmy wyżej, różnica między zespołem Korsakowa a encefalopatią Wernickego niekoniecznie jest jasna i dokładna. Z patologicznego punktu widzenia obszary dotknięte oboma syndromami pokrywają się . Z powodu braku wyraźnej granicy między tymi dwoma syndromami niektórzy zasugerowali stosowanie terminu zespół Wernickego-Korsakowa.
Bibliografia:
Belloch, A., Sandín, B. y Ramos, F. Manual of Psychopathology. Revised Edition. Mc Graw Hill. Madrid.