Mózg dziecka ze spektrum autyzmu – czy wiesz, jak funkcjonuje?

Dziecko z autyzmem, a jego mózg

Gdyby mózg dziecka ze spektrum autyzmu byłby domem, to każdy pokój wypełniałby hałas i skomplikowane okablowanie, a jego ściany byłyby bardzo wrażliwe na niemal każdy bodziec. Nadmiar synaps czyli połączeń nerwowych powoduje pewne zmiany u każdego dziecka.

Postęp naukowy tak naprawdę nie ma tutaj żadnego znaczenia. Nie ma sensu kontynuować dalszych badań na temat tych zaburzeń rozwoju neurologicznego, które dotykają znaczną część naszej populacji.

Brak świadomości, stereotypy i błędne przekonania o osobach, które cierpią na takie zaburzenia, uniemożliwiają nam ich docenienie takimi, jakimi są. Należy pamiętać, że mózg takiego człowieka działa zupełnie inaczej niż nasz.

Bez wątpienia problematyczne zachowanie dzieci i młodzieży z ASD (spektrum zaburzeń autystycznych) może poddawać próbie naszą cierpliwość. Mogą mieć zarówno genialny umysł, jak i poważny niedorozwój intelektualny.

Jednak oprócz swojego zawsze zagadkowego świata, potrafią nas również zaskakiwać swoją mocą, wrażliwością, potrzebami i miłością. Ich rodziny są godne pochwały. Promują nieustanną i energiczną miłość, która musi ciągle radzić sobie ze stereotypami.

Mózg człowieka

Starają się także tworzyć sojusze z innymi podmiotami społecznymi: lekarzami, specjalistami, nauczycielami, psychologami i wszystkimi innymi, którzy poświęcają się tym dzieciom. Możemy zatem im pomóc poprzez próbę lepszego zrozumienia ich wewnętrznej rzeczywistości. Więc zagłębmy się głębiej w ten temat.

Mózg dzieci ze spektrum autyzmu i hiperłączność

W 2014 r. grupa naukowców z Uniwersytetu Columbia przeprowadziła odkrywcze badania. Uzyskane dane opublikowano w magazynie “Neuron” i wytłumaczono za ich pomocądwie bardzo ważne kwestie:

  • Wspomniana już osobliwość mózgu dzieci ze spektrum autyzmu: nadmiar synaps czyli połączeń między neuronami.
  • Eksperymentalne leczenie, które może regulować hiperłączność (pojedyncza zmiana mózgowa, która następuje przed osiągnięciem wieku trzech lat).

Musimy również pamiętać, że oprócz tej osobliwości występują też inne powiązane problemy. Na przykład problem z komunikacją między różnymi obszarami mózgu.

Problem z przycinaniem synaptycznym

Od czasu bycia embrionem do wieku dwóch lat nasz mózg doświadcza niesamowitego procesu zwanego synaptogenezą. Na tym etapie powstaje do 40 000 nowych połączeń nerwowych na sekundę.

Neuron

  • W tym czasie dzieci mają więcej neuronów niż potrzebują. Dlatego też, gdy mózg się rozwija, najbardziej korzystne połączenia zostają “zatwierdzone”, a reszta zostanie usunięta.
  • Przycinanie synaptyczne następuje głównie w korze mózgowej. W ten sposób wzmacniają się procesy regulujące funkcje wykonawcze, takie jak myśl, analiza, refleksja i uwaga.
  • W okresie dojrzewania proces ten usuwa prawie połowę tych synaps kory mózgowej.
  • Badanie wykazało, iż w przypadku dzieci z ASD to przycinanie synaptyczne usuwa jedynie 16% połączeń nerwowych zamiast 50%.

Ciało modzelowate i komunikacja mózgowa

Mózg dzieci ze spektrum autyzmu ma również problemy z inną istotną strukturą zwaną ciałem modzelowatym.

  • Ta część mózgowia jest kluczem do komunikacji między różnymi obszarami mózgu.
  • Lynn Paul, naukowiec z Kalifornijskiego Instytutu Technicznego, dostrzegł różne zmiany w ciele modzelowatym dzieci autystycznych. Mogą one prowadzić do problemów w codziennych interakcjach społecznych, niezdolności do uchwycenia różnych rodzajów informacji, błędnej interpretacji i bardziej sztywnego podejścia mentalnego.

Mózg dzieci ze spektrum autyzmu wykazuje niejednorodność

Naukowcy z Yonsei University College of Medicine w Seulu przeprowadzili badanie, które wykazało, że wyniki neuroobrazowania są bardzo niejednorodne. Najwyraźniej mózg dzieci ze spektrum autyzmu doświadcza istotnych anomalii strukturalnych i funkcjonalnych. Jednak bardzo rzadko można zobaczyć dwa identyczne mózgi.

W rezultacie u każdego dziecka będą niewątpliwie przejawiać się różne zachowania, deficyty i pewne cechy szczególne w spektrum autyzmu. Obecne są również pewne podstawy genetyczne, które wpływają na obwody nerwowe oraz na sposób, w jaki komunikują się obszary mózgu.

Ruda dziewczynka

To wyjaśnia, dlaczego niektóre dzieci wykazują wielki potencjał intelektualny, podczas gdy inne doświadczają się poważnych problemów z komunikacją. Niemniej jednak mózg dzieci ze spektrum autyzmu zwykle ma problemy z przetwarzaniem bodźców społecznych i emocjonalnych.

Nie oznacza to, że takie dziecko nie odczuwa żadnych emocji. Tak naprawdę, to wprost przeciwnie. Ma potrzebę bycia kochanym, wspieranym i akceptowanym. Jednak po prostu nie wie, jak ma na to reagować.

Podsumowanie

Kinaza białkowa mTOR jest aktualnie przedmiotem badań. Według nich może ono utrudniać przycinanie synaptyczne. Ten proces jest bardzo ważny, gdyż zapewnia, że mózg kreuje silniejsze połączenia neuronalne. Jednak do tej pory brak jakiegokolwiek wniosku końcowego. Dlatego możemy ograniczyć się tylko do zrozumienia poszczególnych potrzeb każdego dziecka i do najlepszego sposobu zachowania, aby dostosować się do ich osobliwości.

Na szczęście liczba wyspecjalizowanych lekarzy w tym zakresie rośnie każdego dnia. Mamy obecnie wielu specjalistów, których niepokoi los tych 2% populacji. Naszym celem powinno być lepsze zrozumienie rzeczywistości, z którą muszą się zmagać te dzieci, ponieważ mogą się wydawać apatyczne i ulotne. Mogą nie chcieć, żeby ktokolwiek ich dotykał, a nawet patrzył na nich.

Musimy jednak pamiętać, że one naprawdę nas potrzebują. Powinniśmy włożyć wysiłek w zrozumienie ich wewnętrznego świata.

Bibliografia

Wszystkie cytowane źródła zostały dokładnie sprawdzone przez nasz zespół, aby zapewnić ich jakość, wiarygodność, trafność i ważność. Bibliografia tego artykułu została uznana za wiarygodną i posiadającą dokładność naukową lub akademicką.

  • Stephanie H. Ameis, Jason P. Lerch, Margot J. Taylor, A Diffusion Tensor Imaging Study in Children With ADHD, Autism Spectrum Disorder, OCD, and Matched Controls: Distinct and Non-Distinct White Matter Disruption and Dimensional Brain-Behavior Relationships. American Journal of Psychiatry, 2016; appi.ajp.2016.1 DOI: 10.1176/appi.ajp.2016.15111435

 

Scroll to Top