Fenomen rozpałki: to, co Cię nie zabije, czyni Cię słabszym

Hipoteza aktywacji różnicowej (DAH) została po raz pierwszy zaproponowana przez JD Teasdale w 1988 roku. Później rozwinął ją, aby uwzględnić zjawisko znane jako fenomen rozpałki. Ten proces wyjaśnia, dlaczego niektórzy ludzie stają się słabsi po kilku epizodach depresyjnych. Co ciekawe, przeczy to jednemu z mitów, który znajduje się w słowach „ co Cię nie zabije, to Cię wzmocni”.

Fenomen rozpałki wyjaśnia, że kiedy masz do czynienia z nowymi stresorami, warunkują Cię wcześniejsze doświadczenia wewnętrzne i zewnętrzne. Na przykład, jeśli doświadczyłeś różnych niepowodzeń w pracy, za każdym razem, gdy będziesz próbował się sprawdzić i poniesiesz porażkę, poczujesz się bardziej sfrustrowany i mniej zmotywowany niż za pierwszym razem.

Ten „węzeł informacji o negatywnym stanowisku pracy” aktywuje się przez każde nowe doświadczenie zawodowe. Podobnie jak sam węzeł, w każdej osobie istnieje wiele podobieństw i różnic.

Wszyscy mamy węzły negatywnych informacji, które aktywują się przez stresory i różne sygnały. Teasdale próbował wyjaśnić swoją hipotezą aktywacji różnicowej, w jaki sposób te negatywne węzły aktywują się u ludzi.

Hipoteza aktywacji różnicowej Teasdale’a (DAH)

Hipoteza aktywacji różnicowej Teasdale’a została zaproponowana jako wyjaśnienie podatności poznawczej na depresję.

Pod wpływem Aarona T.Becka i G.H. Bowera Teasdale wysunął ideę, że każda emocja jest reprezentowana w pamięci przez określony węzeł. Każdy z tych węzłów jest połączony z powiązanymi poznaniami lub cechami. W przypadku depresji poznania są negatywne. Kiedy węzeł jest aktywowany, doświadczana jest odpowiednia emocja, a aktywacja rozprzestrzenia się poprzez połączenia węzła.

Autor twierdził, że czynnikami decydującymi o tym, czy początkowa depresja ulegnie utrwaleniu, jest stopień aktywacji i wzorce zachowania tych węzłów.

Model podatność-stres

Teoria Teasdale’a to model podatności na stres. Zakłada się, że rodzaj zdarzeń, które powodują depresję kliniczną u niektórych osób, może wywoływać jedynie nastrój dysforyczny lub łagodny u innych.

Początek objawów depresyjnych wynika z aktywacji węzła depresyjnego po wystąpieniu stresującego zdarzenia. Ta aktywacja rozprzestrzenia się na powiązane (negatywne) węzły lub konstrukty poznawcze. Jeśli jednak aktywność poznawcza reaktywuje węzły depresyjne poprzez mechanizm cykliczny, powstaje błędne koło. W związku z tym powoduje, że początkowa depresja nasila się i utrzymuje.

W przeciwieństwie do Aarona T. Becka, Teasdale nie wierzył, że dopasowanie między rodzajem zdarzenia (rodzaj stresora) a rodzajem węzłów lub konstruktów poznawczych jest koniecznym wymogiem. Uważał, że wraz ze wzrostem osobistych doświadczeń epizodów dużej depresji, stresory środowiskowe o mniejszej sile są w stanie wywołać nawrót.

Badania nad poznawczymi modelami depresji często pomijały związki między różnymi poziomami zmiennych poznawczych i osobowościowych, interakcji między osobami i czynnikami zdarzeń. Jednak teoria Teasdale’a jest doskonałym przykładem wyjaśnienia, w jaki sposób osoba akceptuje doświadczenie, ale jednocześnie je konstruuje.

Fenomen rozpałki: ból jest mniejszy, ale rozprzestrzenia się szybciej

Hipoteza Teasdale’a została zweryfikowana przez Segala, Williamsa, Teasdale’a i Gemara w 1996 roku. Zaproponowali dalsze jej rozwinięcie. To właśnie wtedy omówili zastosowanie pojęć rozpalania i uczulania.

• Fenomen rozpałki zakłada, że ciągła reaktywacja negatywnych struktur poznawczych powoduje wzmocnienie sieci asocjacyjnych między konstruktami depresotypowymi. Tak więc szeroka gama bodźców może sprzyjać aktywacji sieci po prostu przez aktywację jednego elementu.
• Efekt sensytyzacji tłumaczy się spadkiem progu aktywacji konstruktów depresotypowych wytwarzanych przez powtarzaną aktywację tych struktur.

Aspekty te utrudniają i tak już problematyczną definicję stresorów w modelu podatność-stres. Zgodnie z tą teorią, znaczenie stresora zmniejszałoby się wraz ze wzrostem świadomości poznawczej danej osoby. Dlatego minimalny bodziec może spowodować aktywację sieci depresyjnej u osoby, bez konieczności bycia silnym stresorem.

Depresja: doświadczenia i sposób ich interpretacji

Podatność na nawrót depresji jest uwarunkowana zwiększonym ryzykiem aktywacji negatywnych wzorców informacyjnych w stanach depresyjnych. Badania wyjaśniają przyczynę tego zwiększonego ryzyka aktywacji negatywnych wzorców myślowych.

Pojawienie się epizodu depresyjnego ułatwia poznanie poznawcze. Dlatego w obliczu nowego stresora jednostka może uciec się do znanego już negatywnego przetwarzania. Ta zależność od węzłów ujemnych pod względem ich siły i dostępności jest zjawiskiem rozpalenia.

Zależność ta z kolei sprawia, że jakąkolwiek przyszłą aktywację osiąga się na podstawie coraz słabszych sygnałów. Innymi słowy, ułatwia świadomość. W związku z tym próg bólu pacjenta obniża się.

Model ten sugeruje, że procesy związane z nawrotem/nawrotem i początkiem epizodu depresyjnego mogą nie być izomorficzne. Z tego powodu niezbędne są dalsze badania i interwencje psychologiczne, które mają na celu optymalizację strategii zapobiegania nawrotom.

Należy wyjaśnić, że ta forma negatywnego przetwarzania zakłada skłonność do epizodów depresyjnych, ale nie pewność czy niezmienność. Rzeczywiście, pewne doświadczenia mogą uwydatnić lub zmniejszyć skłonność do zachorowania.