Jak choroba Alzheimera wpływa na nasz mózg?

To smutne, że przywykliśmy do informacji na temat różnego rodzaju demencji, a często nie mamy pojęcia, jakie zmiany zachodzą w mózgu człowieka cierpiącego na choroby z nią związane. Z tego powodu powstał niniejszy artykuł, który ma na celu wyjaśnienie, w jak najprostszy sposób, jaki wpływ na mózg ma choroba Alzheimera.

Ponadto niniejszy artykuł przedstawia jedno z najnowszych i najbardziej obiecujących odkryć z zakresu leczenia choroby Alzheimera. To odkrycie, niedawno opublikowane na łamach czasopisma Nature, jest tak ważne, że jego wyniki mogą zmienić dotychczasowy przebieg choroby Alzheimera.

Jakie zmiany w mózgu wywołuje choroba Alzheimera?

Choroba Alzheimera prowadzi do poważnej degeneracji wielu obszarów mózgu, z czego najbardziej dotknięte zostają: hipokamp, kora śródwęchowa, kora nowa (szczególnie kora asocjacyjna w płatach czołowym i skroniowym), jądra podstawne, miejsce sinawe i jądra szwu.

Ale co to wszystko oznacza? Są to różne obszary mózgu, które w najprostszy sposób można opisać jako odpowiedzialne za proces uczenia się, pamięć i regulację emocjonalną. A zatem choroba Alzheimera ma silny wpływ na wszystkie te funkcje mózgu.

Proces prowadzący do otępienia

Budowa i funkcje neuronów

W jaki sposób wspomniane obszary mózgu ulegają degeneracji? Powodem jest rozwój amyloidów, znanych też jako blaszki starcze oraz splątek neurofibrylarnych. Zanim jednak zastanowimy się, czym są te blaszki i splątki, przyjrzyjmy się budowie neuronu:

• Soma: jest to ciało neuronu, w którym znajduje się jego jądro i gdzie przechowywane są informacje, które każdy neuron otrzymuje od pozostałych neuronów.
• Akson: jest to największa wypustka, która wychodzi z somy i służy do przesyłania informacji z jednego neuronu do pozostałych.
• Dendryty: małe wypustki wychodzące z ciała neuronu odbierające informacje od innych neuronów.

[Tłumaczenie poniżej]

(Tłumaczenie podpisów na obrazku: dendrite – dendryt, cell body – ciało komórki, nucleus – jądro komórkowe, axon – akson, myelin sheath – otoczka mielinowa, Schwann cell – komórka Schwanna, node of Ranvier – przewężenie Ranviera, axon terminal – zakończenia aksonu.)

Blaszki amyloidowe odkładają się w postaci osadu między neuronami. Składają się z jądra zbudowanego z białka nazywanego beta-amyloidem i są otoczone przez sieć degenerujących się aksonów i dendrytów. Ten proces zwyrodnienia zachodzi naturalnie w mózgu człowieka i nie ma nic wspólnego z patologią.

Dodatkowo połączone z nimi są aktywowane komórki mikrogleju i reaktywne astrocyty, czyli komórki biorące udział w niszczeniu uszkodzonych komórek. W procesie tym ważną rolę odgrywają także tak zwane komórki fagocytarne układu nerwowego.

Mają za zadanie zniszczyć zdegenerowane aksony i dendryty, a pozostawić jedynie jądro beta-amyloidu.

Białko tau i patologiczne procesy

Splątki neurofibrylarne składają się z neuronów w fazie wyginięcia i wewnątrzkomórkowych złogów nadmiernie ufosforylowanego białka tau. Normalne białko tau jest składnikiem mikrotubul, które biorą udział w transporcie wewnątrzkomórkowym.

Choroba Alzheimera jest związana z nadmierną liczbą jonów fosforanowych przyłączających się do nici białka tau, zmieniających w ten sposób jego strukturę cząsteczkową. Struktura ta przekształca się w szereg anomalnych nici obserwowanych w somie i w dendrytach najbliższych komórkom kory mózgowej.

Jony utrudniają transport substancji w komórce, prowadząc tym samym do jej śmierci i pozostawiając tylko splątkę nici białka tau.

(Tłumaczenie podpisów na obrazku: healthy brain – mózg osoby zdrowej, advanced Alzheimer’s – mózg osoby w zaawansowanym stadium choroby Alzheimera, cortex – kora, hippocampus – hipokamp.)

Chwileczkę, czy przed chwilą powiedzieliśmy, że neurony się degenerują? Tak, i to jest coś, co dzieje się podczas normalnego procesu starzenia.

Jednak w przypadku choroby Alzheimera tworzenie się blaszki amyloidowej jest spowodowane wadliwym rodzajem beta-amyloidu, co w odróżnieniu od normalnego procesu starzenia się prowadzi do śmierci neuronów.

Innymi słowy wszyscy mamy pewną plastyczność w naszych mózgach. Neurony degenerują się, ale nie powoduje to żadnej szkody. Są one zastępowane, a my nawet nie zauważamy ich braku.

Znaczenie nowego podejścia do leczenia chorych na Alzheimera

Czasopismo Nature niedawno opublikowało artykuł zatytułowany: „Choroba Alzheimera: Atak na białko beta-amyloidu” (tytuł w oryginale: „Alzheimer’s disease: Attack on amyloid-β proteins”).

Główny autor tego artykułu, Eric M. Reiman, szczegółowo opisuje nowe odkrycia dotyczące leczenia choroby Alzheimera, a konkretnie protein amyloidu beta.

Reiman i jego współpracownicy przyjrzeli się nowemu lekowi, który pozwala uniknąć destrukcji neuronów i gromadzenia się blaszek amyloidowych. Jak wyjaśniliśmy powyżej, jest to uważane za jedną z głównych przyczyn zaburzeń funkcji poznawczych związanych z chorobą Alzheimera.

Félix Viñuela, neurolog i naukowiec ze szpitala Virgen Macarena w Sewilli w Hiszpanii, mówi, że „ten lek przedostaje się do mózgu, przywiązuje się do złogu tej toksycznej substancji i zaczyna ją usuwać”.

Dodaje też: „dowiedliśmy, że im większa dawka nowego leku, tym większa poprawa stanu zdrowia zaobserwowana u naszych pacjentów”.

Niemniej jednak sami naukowcy podkreślają, że obecnie badania są prowadzone w 300 szpitalach w Ameryce Północnej, Europie i Azji, szczególnie u pacjentów cierpiących na łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) i że chociaż jest to bardzo obiecujące odkrycie, czeka nas długa droga, zanim będzie można wprowadzić je w życie i zanim uda się udowodnić jego długoterminowe efekty.